Điểm tin CGD - Medsafe Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) và nguy cơ tiềm ẩn đối với bệnh đa hồng cầu
*Thông điệp chính
- Đa hồng cầu là tình trạng tăng huyết sắc tố và/hoặc hematocrit trong máu, do nồng độ hồng cầu cao bất thường.
- Nồng độ hematocrit tăng cao đã được báo cáo với thuốc ức chế chất đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2).
-Thuốc ức chế SGLT2 có thể coi là nguyên nhân tiềm ẩn gây đa hồng cầu, khi không xác định được nguyên nhân nào khác.
Trung tâm theo dõi phản ứng có hại (CARM) đã nhận được một báo cáo trường hợp đa hồng cầu với empagliflozin (CARM ID 142929).
Bài viết này nêu bật thông tin về nguy cơ tiềm ẩn gây bệnh đa hồng cầu với thuốc ức chế chất đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2).
Bệnh đa hồng cầu là gì?
Đa hồng cầu là tình trạng tăng nồng độ huyết sắc tố và/hoặc hematocrit trên mức bình thường do nồng độ hồng cầu cao bất thường.
Tùy thuộc vào nguyên nhân, đa hồng cầu được phân loại thành đa hồng cầu tương đối hoặc tuyệt đối.
Đa hồng cầu tương đối đề cập đến sự suy giảm thể tích huyết tương (nghĩa là cô đặc máu mà không tăng khối lượng hồng cầu), thường gặp nhất là do thuốc lợi tiểu, nôn mửa hoặc tiêu chảy.
Đa hồng cầu tuyệt đối đề cập đến khối lượng hồng cầu tăng lên và được phân loại thành nguyên phát hoặc thứ phát. Đột biến trong các tế bào tiền hồng cầu gây ra bệnh đa hồng cầu nguyên phát và nồng độ erythropoietin trong huyết thanh tăng cao gây ra bệnh đa hồng cầu thứ phát. Bệnh đa hồng cầu nguyên phát là một loại bệnh đa hồng cầu liên quan đến đột biến Janus Kinase-2 (JAK2). Tăng erythropoietin trong bệnh đa hồng cầu thứ phát có thể là do thiếu oxy, khối u rắn sản xuất erythropoietin hoặc một số loại thuốc, chẳng hạn như erythropoietin hoặc testosterone.
Một số loại bệnh đa hồng cầu, đặc biệt là bệnh đa hồng cầu nguyên phát, có liên quan đến việc tăng nguy cơ huyết khối.
*Thuốc ức chế SGLT2 có thể làm tăng hematocrit bằng cách kích thích tạo hồng cầu
Ở bệnh đái tháo đườn typ 2, tăng hấp thu glucose thông qua SGLT2 ở thận gây ra stress chuyển hóa. Tổn thương các tế bào tiết erythropoietin ở thận có thể xảy ra, sau đó làm giảm nồng độ erythropoietin trong huyết thanh.
Thuốc ức chế SGLT2 có thể ức chế quá trình này ở thận thông qua việc ức chế SGLT2. Do đó, thận có thể tăng tiết erythropoietin, kích thích sản xuất hồng cầu (tạo hồng cầu).
Thuốc ức chế SGLT2 được cho là làm tăng nồng độ hematocrit thứ phát do tăng nồng độ erythropoietin. Trong các thử nghiệm lâm sàng, những người tham gia dùng empagliflozin hoặc dapagliflozin được báo cáo là đã tăng nồng độ hematocrit so với ban đầu so với nhóm dùng giả dược.
*Xác định nguyên nhân của bệnh đa hồng cầu là rất quan trọng
Cần chẩn đoán nguyên nhân cụ thể của bệnh đa hồng cầu để có cách quản lý phù hợp. Trong một số trường hợp, có thể cần xin ý kiến của chuyên gia, đồng thời cần tuân thủ các hướng dẫn của địa phương.
Thuốc ức chế SGLT2 có thể làm tăng nồng độ hematocrit và/hoặc huyết sắc tố của bệnh nhân. Ở một số bệnh nhân, nồng độ này có thể cao hơn mức bình thường. Các trường hợp đa hồng cầu liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế SGLT2 đã được báo cáo trong y văn.
Cần xem xét các chất ức chế SGLT2 như một nguyên nhân tiềm ẩn gây bệnh đa hồng cầu thứ phát.
